Чтение онлайн

Вследствие гиперкетонемии, кроме ацидоза, в развитии комы имеет значение наркотическое действие бета-оксимасляной кислоты. У больных, погибших от диабетической комы, в головном и спинном мозге найдены многочисленные и выраженные структурные изменения: дегенеративные повреждения эндотелия сосудов, капилляров, отложения гликогена в клетках.

Эти повреждения типичны не только для диабетической комы, но и для ряда других токсических состояний.

Вызывает выраженный кетоз усиленное выделение с мочой фосфора, калия, кальция, азота, аммиака, аминокислот, мочевины, магния, натрия и хлоридов. Усиленное выделение хлоридов частично зависит от почти всегда сопровождающей диабетическую кому рвоты, а частично, вероятно, от замещения хлора ионом оксимасляной кислоты и последующего выделения хлористого аммония. Уменьшение содержания в организме натрия, калия и хлоридов приводит к уменьшению связанных оснований и концентраций солей и электролитов в тканях. Повышенное выделение глюкозы и солей способствует усилению диуреза. Описанные изменения приводят к потере воды — дегидратации и сгущению крови. При диабетическом ацидозе больные могут терять количество жидкости, составляющее примерно 10 % веса тела. В связи с этим уменьшается объем циркулирующей крови.

Это все ведет к тахикардии, последующему ослаблению сердечной деятельности, которая усугубляется гипокалиемией и токсическими повреждениями миокарда; к падению артериального давления. Гипотония также связана с поражением мозговых центров, регулирующих тонус сосудов — вазомоторные центры.

Понижение артериального давления и прямое токсическое повреждение почек приводят к понижению клубочковой фильтрации, что ведет к вторичному снижению образования мочи и даже к полной анурии (отсутствие мочи). Повреждение почек при диабетической коме будет особенно выражено у больных, у которых и до комы была диабетическая нефропатия или пиелонефрит. В этом случае диабетическая кома может осложниться уремической комой — отказ почек. При резком нарушении выделительной функции почек глюкозурия и ацетонурия уменьшаются, что способствует нарастанию гипергликемии и гипёркетонемии.

При диабетической коме гипергликемия и кетоацидоз сопровождаются резким обезвоживанием организма и потерей электролитов. И все это в конечном счете ведет к сердечно-сосудистой (коллапс) и почечной недостаточности.

Гиперосмолярная кома развивается чаще у лиц старше 50 лет, обычно с нетяжелым диабетом. Это особый вид диабетической комы, в развитии которой имеют значение высокая гипергликемия и гиперосмолярность крови, ведущие к сгущению крови и резкому обезвоживанию, а кетоацидоза при этом не бывает.

В развитии гиперосмолярной исходным моментом комы может быть обезвоживание вследствие рвоты, поноса, приема мочегонных, а также вследствие высокого осмотического диуреза при глюкозурии и недостаточного восполнения жидкости, что бывает при мозговых инсультах, инфаркте миокарда, при длительном введении глюкозы или сахара — при нераспознанном диабете. Также гиперосмолярная кома может осложнить панкреатит, обширные ожоги, гемодиализ, почечную недостаточность у больных сахарным диабетом.

Осмотический диурез определяется примерно на 50 % глюкозой и на 50 % выделением электролитов. Если выделяемая вода и электролиты быстро не возмещаются, то глубокий осмотический диурез ведет к быстрому развитию гиповолемии, внутри- и внеклеточной дегидратации, сосудистому коллапсу и смерти.

Состояние больного резко утяжеляется почечной недостаточностью, так как гиповолемия ведет к быстрому понижению клубочковой фильтрации, накоплению в крови мочевины и еще более резкому увеличению гликемии (нередко выше 50 ммоль/л). Описаны больные с гликемией выше 200 ммоль/л.

Объясняется отсутствие кетоза при гиперосмолярной коме некоторой способностью бета-клеток выделять инсулин. Его количество достаточно для торможения липолиза, но недостаточно для преодоления высокой гипергликемии. Характерна резкая дегидратация, выражающаяся в сухости кожи и слизистых, гоповолемии, снижении артериального давления.

Отмечается гиперлейкоцитоз, может наблюдаться некоторое повышение уровня молочной кислоты. Запаха ацетона и ацетонурии нет, pH крови существенно не изменяется.

Сложности диагностики и недостаточность обследования в учреждениях районного уровня не всегда дают возможность точного установления диагноза, снижают возможности реального контроля за состоянием больных, что и приводит к высоким показателям смертности от гиперосмолярной комы (30–40 %). Важно, если уровень гликемии повышается до 13 ммоль/л и выше, это свидетельствует о том, что диабет вышел из-под контроля.

Причины такого повышения могут быть следующие:

— переедание;

— недостаточное введение инсулина;

— нерегулярный прием сахароснижающих таблетированных средств;

— некоторые заболевания — ангина, грипп, рвота, понос, другие воспалительные заболевания;

— стрессовые волнения.

Симптомы, которые могут развиваться постепенно, являются предвестниками развития кетоацидоза:

— сильная жажда,

— нечеткое зрение,

— необычно сильная сонливость,

— частое мочеиспускание,

— сильная раздражительность.

Тошнота и рвота, сильная жажда, внезапное сильное похудание, частое мочеиспускание, фруктовый запах изо рта, боли в животе могут предупредить о начале развития кетоацидоза.

Даже при подозрении на кетоацидоз следует немедленно обратиться к врачу!

Сахарный диабет пока неизлечимое заболевание. Но современная медицина не стоит на месте, появляются новые лекарства и есть надежды на разработки и в этой области.

Основная цель при лечении больных сахарным диабетом — максимально возможная, с учетом степени тяжести заболевания, возраста больных, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний, компенсация нарушенного обмена веществ, в первую очередь углеводного. Это предусматривает нормализацию уровня глюкозы в крови натощак, подъем его в течение дня не более чем до 9-10 ммоль/л, отсутствие глюкозы в моче и нормальные показатели жирового обмена.

Но достигнуть полной степени компенсации нелегко и не всегда целесообразно. Сложно в течение суток исследовать уровень глюкозы в крови каждый час. А если исследовать даже каждые 3–4 ч, можно упустить как более высокий уровень гликемии (свыше 9 ммоль/л), так и его уменьшение ниже нормы (гипогликемия).

Обязательно следует подчеркнуть, что частые гипогликемии гораздо опаснее для больных, нежели умеренная гипергликемия. Особенно это опасно для больных пожилого возраста, имеющих сосудистые поражения. Результатом такого понижения гликемии могут быть инфаркты миокарда, инсульты — сосудистые катастрофы, распознавать которые достаточно сложно на уровне гипогликемического состояния.